Синдром мальабсорбции у детей лечение

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 23 мая.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике.

В статье освещены этиология, патофизиологические изменения, клинические проявления, дифференциальный диагноз синдрома мальабсорбции у детей. Изложены современные взгляды на вопросы лечения. Распространенность заболеваний кишечника у детей чрезвычайно велика, причем частота их продолжает нарастать. Структура хронических заболеваний кишечника включает как функциональные, так и воспалительные и деструктивные процессы, кроме того, весьма существенное место, особенно у детей раннего возраста, занимают как наследственные, так и приобретенные заболевания кишечника, протекающие с синдромом кишечной пищеварительной недостаточности.

Синдром мальабсорбции СМА — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам.

Основными клиническими проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности Ю. Белоусов, ; О. Третьякова, Г. Бекетова, Кишечная пищеварительная недостаточность связана с нарушением одного из трех процессов: мальдигестии — нарушение переваривания пищевых веществ в просвете кишки полостная мальдигестия или щеточной кайме слизистой оболочки мембранная мальдигестия , мальабсорбции — нарушение всасывания через кишечную стенку одного или нескольких основных пищевых компонентов вследствие врожденного или приобретенного снижения или полного отсутствия одного из них, мальассимиляции — термин, объединяющий мальабсорбцию и мальдигестию, что и определяет его использование в международной терминологии для характеристики как нарушений процессов расщепления основных компонентов пищи, так и всасывания кишечных продуктов их гидролиза.

Среди всех алиментарнозависимых болезней у детей синдром мальабсорбции занимает особое место из-за распространенности, полиэтиологичности и тяжести. Синдром мальабсорбции — это комплекс клинических проявлений, обусловленных нарушениями полостного, пристеночного, мембранного пищеварения и транспорта в тонкой кишке, приводящими к сдвигам обмена веществ.

У детей наиболее частыми формами СМА являются дисахаридазная недостаточность в частности, непереносимость лактозы и целиакия непереносимость глютена. Наиболее удачная классификация синдрома мальабсорбции, согласно которой СМА подразделяют на наследственный и приобретенный, а среди них выделяют первичный и вторичный, предложена М.

Слободяк [23] табл. Как правило, это дети с целиакией, муковисцидозом, синдромом Швахмана — Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы, цистинурией наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта , болезнью Хартнупа мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника.

Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается у детей с энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени. По данным Ю. Мухиной, П. Шумилова г. Полостное пищеварение нарушается при снижении активности ферментов тонкой кишки, например энтеропептидазы и дуоденазы.

Изменения гиперфазности в просвете тонкой кишки, моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки, количества и качества пищи и активности ряда регуляторных пептидов — все это факторы, которые могут нарушать полостное пищеварение. Так, например, некоторые гормонально-активные опухоли гастринома, ВИПома, соматостатинома и др. При муковисцидозе причинами СМА являются снижение активности ферментов поджелудочной железы и нарушение вязкости секретов. К СМА приводит и целый ряд инфекционных и паразитарных заболеваний: лямблиоз, аскаридоз, тениоз и другие.

Процессы пристеночного и мембранного гидролиза пищи и всасывания также зависят от ряда факторов, среди которых можно упомянуть активность ферментных и транспортных систем, состояние слизистой оболочки, состав микрофлоры и др. Функциональная активность энтероцитов зависит от их положения на ворсинках, дифференцировки, скорости обновления и миграции, состояния гликокаликса и пристеночного слоя слизи.

Повреждения тонкой кишки и уменьшение площади всасывания сопровождаются формированием СМА. Поэтому при синдроме короткой кишки врожденном или пострезекционном и атрофии ворсинок, возникающей при целиакии, микробных инфекциях, лямблиозе, воздействии некоторых лекарственных средств и облучении, развиваются очень тяжелые изменения многих видов обмена, страдает физическое, а иногда и психическое развитие ребенка.

Аномалии кровеносной и лимфатической систем тонкой кишки тоже ведут к СМА. Например, идиопатическая кишечная лимфангиэктазия характеризуется тяжелой потерей белков, липидов, кальция в желудочно-кишечном тракте ЖКТ.

СМА наблюдается при многих наследственных и врожденных болезнях, при которых нарушено всасывание аминокислот, моносахаридов, микроэлементов, электролитов, липидов, желчных кислот. Возраст дебюта заболевания и связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента, в первую очередь с изменением питания на 1-м году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями.

Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока после кормления грудного ребенка или после употребления молочных продуктов, особенно цельного молока, детьми старшего возраста с урчанием в животе, вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением разжиженного стула возможно появление одного симптома или их комбинации характерно для лактазной недостаточности.

Аналогичная картина после употребления продуктов, содержащих сахар в т. Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи отмечается при энтеропатическом дерматите.

В последнем случае в крови наблюдается снижение концентрации цинка. Сохранение неустойчивого стула после перенесенной кишечной инфекции, верифицированной бактериологически, возможно при развившемся так называемом постинфекционном энтерите энтероколите , вторичной лактазной недостаточности, вторичной сахаразно-изомальтазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Манифестация антибиотикоассоциированной диареи возможна также после перенесенного некишечного инфекционного заболевания и применения антибиотиков, особенно у детей первого месяца жизни.

Сенаторова, СМА может проявляться иммунодефицитными состояниями, что требует углубленного иммунологического обследования. Несмотря на многообразие этиопатогенетических факторов, в генезе СМА ведущим клиническим синдромом является диспептический , который включает нарушение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, нарушение стула, чаще с преобладанием поноса или смену запора поносом.

Известно, что в патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого, а также кишечная гиперэкссудация, в соответствии с которыми и выделяют преимущественно секреторную гипоосмолярную — чрезмерная деконъюгация желчных кислот с их поступлением в просвет толстой кишки и стимуляцией секреции хлоридов и воды , осмотическую гиперосмолярную — нарушение всасывания водорастворимых веществ в кишечнике с задержкой воды , экссудативную выпотевание в просвет ЖКТ воды, плазмы, сывороточных белков, крови и слизи с увеличением объема фекальных масс и их жидкостной фазы и моторную нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику диарею.

Все перечисленные механизмы взаимосвязаны и могут в той или иной мере преобладать при синдроме мальабсорбции. Знание ведущего механизма позволяет практическому врачу устанавливать возможную причину имеющегося патологического состояния [6]. Так, например, при целиакии имеет место осмотическая диарея, связанная с уменьшением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, а в основе дисахаридной недостаточности лежит секреторная диарея, связанная с изменениями осмотического давления кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания в кишечнике электролитов и воды.

Диарея может сочетаться с болями в животе , в первую очередь при кишечных инфекциях и инвазиях, но также и в других ситуациях. Схваткообразные боли, чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства характерны для синдрома раздраженной кишки дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС. Болевой синдром может возникать после употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом при лактазной недостаточности.

Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью наблюдаются при синдроме Лепера. Язвенный тип болей, обильные рвоты возникают при синдроме Золлингера — Эллисона гастринома.

Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих заболеваниях:. Диарея с множественными аномалиями , глухотой и нанизмом характерна для синдрома Иохансон — Бицарель, который сопровождается панкреатической недостаточностью. Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана, который характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией. Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной экскрецией сиалополисахаридов с мочой.

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы. Среди неспецифических симптомов — слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе.

Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией. Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике вследствие скопления там непереваренной пищи. У детей с СМА вследствие большой потери макро- и микронутриентов через желудочно-кишечный тракт могут формироваться дефицитные синдромы. Кроме того, потеря плазменных белков, аминокислот, липидных компонентов, электролитов создает дополнительные предпосылки для нарушения нутритивного статуса больного, что приводит к нарушению физического развития, проявляющегося в первую очередь в виде снижения массы тела и развития гипотрофии.

Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией синдром мальабсорбции приводит к задержке роста. У детей с СМА нарушение линейного роста связывают с изменением чувствительности к гормону роста в связи со снижением в крови инсулиноподобного фактора роста, что также является результатом воздействия цитокинов, особенно интерлейкина Также при синдроме мальабсорбции могут появляться отеки в результате гипопротеинемии.

Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией. Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями. Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.

Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Ногти становятся тусклыми, расслаиваются. Наблюдаются истончение и выпадение волос, петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен вследствие дефицита витамина К. При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.

Недостаточность витаминов В1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластной анемии у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки. Так, например, в настоящее время доказано, что обеспеченность витамином А определяет реакцию на инфекционное заболевание, в то же время следует учитывать, что любой инфекционный процесс у ребенка, страдающего мальабсорбцией, способствует нарастанию дефицита витамина А.

Известно, что дефицит железа и цинка способствует снижению иммунитета, формированию Т-клеточного дефицита, уменьшению числа лимфоцитов, особенно хелперов, что приводит к формированию вторичного иммунодефицитного синдрома [22]. Дефицит кальция является причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция наряду с недостаточностью витамина D может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела. Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму. Mobile version. Advanced Search. Materials by category. Materials by sections. New books. Authors: Сенаторова А. Summary В статье освещены этиология, патофизиологические изменения, клинические проявления, дифференциальный диагноз синдрома мальабсорбции у детей.

Keywords Синдром мальабсорбции, дети, диагностика, лечение. Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным.

Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption)

Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Внутрипросветный гидролиз белков, жиров и углеводов при помощи ферментов; соли желчных кислот повышают растворимость жира на данной стадии. Ферменты поджелудочной железы липаза и колипаза расщепляют длинноцепочечные триглицериды до жирных кислот и моноглицеридов, которые объединяются с желчными кислотами и фосфолипидами с образованием мицелл и в таком виде проникают в энтероциты подвздошной кишки. Из абсорбированных жирных кислот вновь синтезируются триглицериды, они объединяются с белками, холестерином и фосфолипидами с образованием хиломикронов, которые транспортируются лимфой. Среднецепочечные триглицериды абсорбируются в неизмененном виде. Избыточный бактериальный рост сопровождается деконъюгацией и дегидроксилированием желчных кислот, затрудняя всасывание жиров.

Мальабсорбция

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика.

Синдром мальабсорбции у детей

Синдром мальабсорбции синдром нарушенного всасывания - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Синдром мальабсорбции может быть врожденным у пациентов с целиакией , муковисцидозом и приобретенным у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени. У пациентов уменьшается масса тела не более чем на 5—10 кг , снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности. У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов калия, кальция, железа ; могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта , болезнью Хартнупа мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника.

Синдром мальабсорбции — трудная диагностическая проблема не только для педиатра, но и для гастроэнтеролога. Так, у нас неоправданно широко диагностируется первичная лактазная недостаточность у детей первого года жизни — т.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ У ДЕТЕЙ (ЧАСТЬ 1)

Может быть первичной, наследственно обусловленной, развивающейся без очевидных причин, вторичной приобретенной , либо возникающей при многих заболеваниях внутренних органов [1]. Кроме этого, мальабсорбция может быть ятрогенной, то есть искусственно созданной хирургическим путём с целью лечения морбидного ожирения. Первичная развивается при генетически обусловленной энзимопатии: непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение абсорбции многих аминокислот болезнь Хартнупа , нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты. Вторичная возникает при таких болезнях, как панкреатит , гепатит , гастрит , энтерит , целиакия , колит и некоторых заболеваниях щитовидной железы. Встречается значительно чаще первичной мальабсорбции [2].

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Синдром беспокойных ног и судороги, лекарства и сердце, стресс и переедание

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.